La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría ósea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.
Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopaúsicas debido a la disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer osteoporosis; la posibilidad de aparición en bulimiaréxicas es elevada.
La práctica de ejercicios y un aporte extra de calcio antes de la
menopausia favorecen el mantenimiento óseo. En ciertos casos, se pueden
administrar parches hormonales, aunque siempre bajo estricto control ginecológico.
CAUSAS
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios
pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una
edad más precoz. Algunas mujeres están, también, predispuestas a la
osteoporosis por una baja masa ósea en la edad adulta. Estos procesos
llevados a cabo en las unidades óseas multicelulares (BMUs) fueron
descritas por H.M. Frost en 1963. El hueso es reabsorbido por las células osteoclastos (que derivan de la médula ósea), luego de lo cual se deposita nuevo hueso a través de las células osteoblásticas.
La activación de los osteoclastos está regulada por varias señales moleculares, de la cual el RANKL (receptor activador del factor nuclear κB) es uno de los mejores estudiados. Esa molécula es producida por los osteoblastos y por otras células (e.g. linfocitos), y estimula al RANK (receptor activador del factor nuclear κB). La osteoprotegerina
(OPG) se une al RANKL antes de darle una oportunidad de unirse al RANK,
y así se suprime su habilidad de incrementar la reabsorctión ósea .
RANKL, RANK y OPG están muy relacionadas con el factor de necrosis tumoral y con sus receptores. El rol del proceso de señales wnt se reconoce pero está menos entendido. La producción local de eicosanoides y de interleucinas
es pensada de que participa en la regulación del intercambio óseo, y un
exceso o una reducción en la producción de esos mediadores pueden
esconder el desarrollo de osteoporosis.[4]
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas,
tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso
ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a
fracturas de la muñeca, columna y cadera.
Un grupo de la Universidad Nacional de Seúl, dirigidos por la Doctora Kim Hong-Hee ha descubierto una gran relación entre la isoforma B (presente en el cerebro) de la proteína Creatina quinasa y la osteoporosis, de modo que siempre se encuentra grandes niveles citoplasmáticos en la osteoclastogénesis. El bloqueo farmacológico in vitro, por ejemplo con ciclocreatina, suprime la reabsorción de hueso por parte de los osteoclastos.
